台湾研究团队成功找出丙型肝炎病毒引发细胞自噬作用的分子机制，同时发现氯喹（Chloroquine）及巴佛洛霉素A1（Bafilomycin-A1）这两种老药，可抑制丙型肝炎病毒在体内的大量复制，为今后治疗丙型肝炎开启另一扇希望之窗。 

    研究成果称，生物医学研究团队发现细胞自噬作用在丙型肝炎病毒复制上扮演关键角色，有助丙型肝炎病毒的药物开发。研究成果1月4日登上国际重要学术期刊“临床医学研究期刊”（JournalofClinicalInvestigation）。 

    研究者柯博元表示，研究结果表明细胞受压力反应后会产生自噬作用，也就是导致膜状构造把细胞质中的胞器包围起来分解，但同时也因此压抑细胞抗病毒反应，反而支持丙型肝炎病毒复制；研究还利用免疫抑制剂“rapamycin”或限制营养素去反证活化细胞自噬作用，其明显抑制细胞内抗病毒即时性免疫能力的活化。 

    这项研究结果首次发现丙型肝炎病毒引发的细胞自噬作用，是透过抑制即时性免疫反应，促进丙型肝炎病毒的复制，对整体丙型肝炎病毒的研究作出重大贡献。研究也发现抑制细胞自噬作用是一条可以有效率抑制丙型肝炎病毒复制的途径；研究人员发现2种药物，如治疗疟疾的药物氯喹，能够抑制丙型肝炎病毒的复制。 

    丙肝发病机制的破解，将为抗丙肝病毒的治疗带来新的起点。