这两种细菌，金黄色葡萄球菌和化脓性链球菌引起了许多严重的疾病。根据疾病控制和预防中心的数据，葡萄球菌每年导致70000例高度致命的肺炎，40000例严重的心脏感染，以及超过500000例术后感染。化脓性链球菌每年引起1000万例咽喉痛和30000例严重侵袭性疾病。

许多由这两种细菌引起的感染都是从皮肤或粘膜表面开始的，这些粘膜表面排列着体腔，如鼻、口、喉、肠和阴道。爱荷华大学卡弗医学院微生物学与免疫学教授兼主任、博士Patrick Schlievert解释说，这些细菌引起疾病的能力取决于一个称为超级抗原的毒素家族的产生，这种毒素家族会引起异常有害的炎症，并且是这项新研究的主要作者。

Schlievert先前的研究表明，超抗原导致粘膜屏障的上皮细胞产生称为趋化因子的信号分子。这些趋化因子会吸引破坏粘膜屏障完整性的免疫细胞，从而使超抗原和细菌本身经常渗透并导致严重和经常致命的疾病，包括中毒性休克综合征。

在这项新的研究中，位于丹佛的Ui和国家犹太健康中心的Schlievert和他的同事使用人类阴道上皮细胞作为粘膜屏障的模型。他们发现CD40和超抗原之间的相互作用触发了这些细胞中趋化因子的产生。使用Crispr基因编辑从细胞中去除CD40可以防止细菌超抗原触发趋化因子的产生。相比之下，恢复这些细胞的CD40则恢复了超抗原触发趋化因子产生的能力。

研究小组测试了三种超级抗原：毒性休克综合征毒素1（TSST-1）和葡萄球菌肠毒素B和C。在这三种抗原中，TSST-1产生了最强的效果，这很可能解释了为什么这种超级抗原对所有经期毒性休克综合征病例都负有责任。

Schlievert说：“CD40是至关重要的，没有它你就不会有任何反应（对超级抗原）。由于我们现在知道这两大家族的细菌通过相同的人体组织受体引起疾病，我们正在寻找阻断CD40和超级抗原之间相互作用的方法来防止免疫激活。这项工作也增加了许多其他病原体通过相同的受体相互作用而引起疾病的可能性。这些研究正在进行中。

“如果有一个许多病原体用来破坏粘膜屏障的中心路径，那就意味着我们有一个目标来阻止病原体破坏屏障。他补充道：“这可能是巨大的。”

这项研究部分由国家卫生研究院的拨款资助。