据www.qgyyzs.net小编了解，人类中常见的一些恶性肿瘤如白血病和淋巴癌，是由于免疫细胞的癌变所引发的。科学家研究认为，慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病是由于bcr-ab1融合癌基因引起的，其翻译产物bcr-ab1癌蛋白介导了相关的分子调控，如其介导了细胞的癌变的部分过程，并对jak/stat信号通路展开调控。在通常条件下，socs家族蛋白起着抑制细胞因子信号通路的作用，但是在这个过程中其到底发挥了何种作用并不为人所知道。

    中科院微生物研究所的研究人员在研究病毒感染和肿瘤发生机理的研究中，找到了这个过程的蛛丝马迹，小鼠的白血病病毒感染改变了免疫细胞关键信号通路的活性。而这种病毒正携带了v-ab1癌基因。研究人员以此为突破点，利用蛋白质互作以及免疫共沉淀技术，对socs家族是如何进行负调控的进行了研究。bcr-ab1融合癌基因发生表达时，socs-1和socs-3以一种高络氨酸磷酸化水平出现，其磷酸化位点为socs-1的y155、y204和socs-3的y221。其美国的合作者发现慢性粒细胞性白血病病人的外周白细胞socs-1发生络氨酸磷酸化。正是其磷酸化导致负调节jak酶失去调节功能，从而使得相关细胞无法凋亡，成为恶性肿瘤细胞。如果对socs-1和socs-3进行络氨酸磷酸化位点的突变，则可以发现该基因介导的肿瘤形成和细胞转化被抑制。

    这一研究或许为相关癌症的新药研发提供了一定的启示。