据www.qgyyzs.net小编了解，原癌基因突变成癌基因，对于转化作用有着不同的数量效应。而有些时候，癌基因具有转化效应是因为它们的表达量远超出了原癌基因的表达。通常有两种不同的理论被用于解释细胞癌基因和病毒癌基因的特征区别，一种是数量模型，另一种是质量模型。数量模型认为病毒癌基因和细胞癌基因在功能上没有区别，但是病毒癌基因的表达量远超过细胞癌基因，也有可能是不适当细胞类型的表达，或者表达的不可调控性。质量模型则认为两者在本质上是不同的，细胞癌基因的突变使其获得了新的特性从而对细胞造成了毁灭性的打击。

    通常条件下，突变只发生在几个位点上。病毒获取了完整的c-onc基因，例如mos、sis、myc等癌基因就是很好的佐证。那么这种情况下，少数几种氨基酸位点的改变，在某种程度上来说对于功能的影响很小，非转化活性所必要的。不过，病毒癌基因和细胞癌基因所编码的蛋白质的调控却因此发生了变化，其超量的表达导致了肿瘤的发生。c-myc癌基因导致肿瘤是因为转化病毒的癌基因v-myc的过量表达，也有可能是c-myc的过量表达。

    通常情况下，细胞癌基因同相应的病毒癌基因相比要长，可能是因为重组的发生导致了c端或者n端的丢失，就失去了正常条件下的调控，导致了致癌性。