据www.qgyyzs.net小编了解，最近，一篇关于mtor途径和自噬联合药物治疗肝细胞癌的最新研究进展发表在了sci transl med。作为全球第三大常见癌症死因，肝细胞癌吞噬着全世界约五十万人健康和生命。之前，我们已经很清楚了雷帕霉素靶蛋白信号，即mtor信号在一半的肝癌患者中上调。这一研究成果已经转化为了实际治疗的药物，如mtor变构抑制剂rad001、磷脂酰环己六醇3-激酶/mtor三磷酸腺苷位点竞争性抑制剂bez235，这两种药物已经被美国食品药品管理局批准上市。

    研究人员企图比较上面两种药物的作用效果情况，却意外发现这两种药物可以协同作用，共同抑制了培养的肝癌细胞的增殖，这种效应可能与起始因子4e结合蛋白1磷酸化有很大关系。在人类肝癌小鼠模型中，两种药物联合使用将发挥显著的肿瘤抑制作用，而单独使用却无此效果。单独应用磷脂酰环己六醇3-激酶/mtor三磷酸腺苷位点竞争性抑制剂bez235可抑制起始因子4e结合蛋白1磷酸化，这说明额外的靶点参与了抑制癌细胞的活动中。

    对联合用药的小鼠进行微阵列分析，发现许多基因的表达恢复到正常水平，而单独任何一种药物的使用并没有这种效果。对比正常肝脏细胞，自噬基因在肿瘤中下调表达。自噬基因表达情况的变化意味着肝癌患者的预后较差。目前，科学家将进行进一步的试验。