肥胖的病因未完全明了。有各种不同的病因，任何能量摄入增加和消耗减少均引起能量正平衡，过剩的能最便以脂肪的形式逐渐积存于体内，因此，肥胖症是慢性能量平衡失调的结果。与肥胖病发生、发展的相关因素很多。主要由遗传因素或主要由环境因素共同作用的结果。根据遗传因素对肥胖症发病上的参与程度，在病因上可将肥胖症分为两大类。一类是遗传因素在发病上占主要地位者，目前己发现约有24种孟德尔遗传病以肥胖作为其主要临床表现之一，其中常染色体显性遗传9种、隐性遗传10种、X性染色体遗传5种，例如Laurence-Moon-Bied1综合征和Proder-Willi综合征均有肥胖。近儿年来，随着分子生物学技术进展，已发现6种单基因突变肥胖症，它们分别是瘦素基因(OB),瘦素受体基因、鸦片一黑素一促皮质素原(POMO)基因、激素原转换酶一1基因、黑皮素受体4基因和过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR- γ)基因突变肥胖症。但在普通人群的肥胖症患者中此类肥胖症只占少数，而以“节约基因”为主要遗传摧础，是人类在漫长的进化过程中自然选择的结果。另一类是环境因素在发病上占主要地位者，在环境因素方而，有下列儿种:
    ①生活方式，包括膳食方而高热量、高脂肪饮食，进食次数，缺乏体力活动，工作和生活当中越来越广泛地应用节省体力的设备;
    ②社会因素方而有城市化、移民、心身问题等:
    ③某些药物，如抗精神病药、糖皮质激素等可使体取增加。
    有一种观点认为，母一个人的脂肪含量、体重受一定的固有控制系统所规定和调节，这种调节水平称为调定点(Set Point).肥胖症患者的调定点较高。这一理论可解释肥胖症患者难于减轻体教，或即使体爪减轻也难于保持。调定点起作用的具体机制仍未明了。
    新的证据表明，体内脂肪细胞会把一种称为瘦素的激素释放到血液中，血流中瘦素的含最给大脑发出停止吸取脂肪、防止体内积聚的信号。有些肥胖人可能因为遗传的原因导致信号机制缺陷。到目前为止，科学家们只知道机体确定有脂肪控制系统，希望有一天，人们可以纠正瘦素机制的缺陷。