在《自然》杂志上，科学家们报道了氧化应激如何导致睡眠。氧化应激也被认为是我们衰老的原因，也是导致退行性疾病的原因。

研究人员说，这一发现使我们更加了解了仍然神秘的睡眠功能，并为治疗睡眠障碍提供了新的希望。这也可以解释为什么长期睡眠不足会缩短寿命，正如人们所怀疑的那样。

牛津大学神经回路和行为中心主任、牛津研究小组的负责人杰罗·米森克教授说：“氧气罐上贴着爆炸危险标签并不是意外：不受控制的燃烧是危险的。”动物，包括人类，在利用呼吸的氧气将食物转化为能量时也面临着类似的风险：不完全包含的燃烧会导致细胞中的“氧化应激”。这被认为是衰老的一个原因，也是破坏我们晚年的退化性疾病的罪魁祸首。我们的新研究表明，氧化应激也激活了控制我们是否入睡的神经元。

研究小组研究了果蝇的睡眠调节，这种动物也在近50年前首次洞察了生物钟。每只苍蝇都有一组特殊的睡眠控制神经元，它们的脑细胞也存在于其他动物身上，并被认为存在于人类中。在之前的研究中，Miesenb_ck教授的团队发现，这些睡眠控制神经元的行为就像一个开关：如果神经元是电活动的，苍蝇是睡着的；当它们是安静的，苍蝇是醒着的。

Seoho Song博士是Miesenb_ck实验室的一名研究生，也是这项研究的两位主要作者之一，他说：“我们决定寻找能够打开睡眠控制神经元的信号。我们从早先的工作中知道，睡眠和清醒之间的主要区别是有多少电流流过两个离子通道，称为Shaker和Sandman。在睡眠中，大部分电流通过振动筛。

离子通道产生并控制脑细胞通过其交流的电脉冲。

这就变成了一个棘手的大问题：“我们为什么要睡觉？”宋博士说，这是一个具体的、可解决的问题。是什么导致电流流过振动筛？

小组在振动筛通道本身的一个组件中找到了答案。

Miesenb_ck小组的主要作者和博士后研究员Anisa Kempf博士解释说：“悬挂在振动筛导电部分下面的是另一部分，就像热气球下面的吊舱。坐在平底船上的乘客，小分子NADPH，在两种化学状态之间来回翻转——这就调节了震动器的电流。NADPH的状态反过来反映了细胞所经历的氧化应激的程度。失眠会引起氧化应激，这会促使化学物质转化。

在这一机制的一次引人注目的演示中，一道闪光翻转了NADPH的化学状态，让苍蝇进入睡眠状态。

根据Miesenb_ck教授的说法，以同样的方式改变震动绑定NADPH化学性质的药物可能是一种强大的新型安眠药。

“睡眠障碍很常见，”他说，“安眠药是最常见的处方药之一。但是现有的药物会带来困惑、健忘和上瘾的风险。针对我们发现的机制可以避免这些副作用。”