有些药物由于其自身的药理或毒性作用，或联合用药不当的相互作用，或用药方法不当均可诱发或加重高血压。临床用药应引起注意，尤其对有高血压病的人更应注意。以免发生意外。
    (1)增加体内水钠储留而致高血压的药物:盐皮质激素(去氧皮质酮)、糖皮质激素类、性激素和同化激素、非m体杭炎药(引噪美辛、保泰松)、口服避孕药(还可致血管紧张素Ⅱ和交感神经活性明显增高，年龄较大的肥胖妇女更易发生)、甘草及其衍生物(本类药物具有皮质激素样作用，据国外报道，长期服用本类药物约有印%的病人可发生高血压，但停药后血压下降)。
    (2)降压药的矛盾反应:可乐定、肌乙吮、利血平和甲基多巴用于肾上腺嗜铬细胞瘤引起的高血压，可引起血压剧烈升高。因为肾上腺髓质受胆碱能神经支配，该类药对此神经无明显影响，而嗜铬细胞分泌的大量儿茶酚胺可使病人产生增敏现象而致血压剧烈升高;Q阻滞剂在下列情况下可引起血压异常升高:低肾素型原发性高血压者;胰岛素依赖型糖尿病病人及重症糖尿病时血浆肾素低者;对嗜铬细胞瘤病人，在内源性儿茶酚胺过剩时;肾功能不全、肾血流量减少时。
    (3)联合用药不当所致高血压的药物:利血平、胍乙啶与单胺级化酶抑制剂(MAOI )如:帕吉林(优降宁)、峡喃哇酮、苯乙脱、丙米嗦联用时，可使蓄积在囊泡中的去甲肾上腺素大量渗到泡浆中，引起受体区去甲肾七腺素浓度急剧增加而导致血压升高;MAOI能使内源性去甲肾上腺素蓄积，MAOI类药物与三环类杭抑郁药、左旋多巴、哌替啶、多巴胺、甲氧胺及麻黄碱联用时也可致血压升高;三环类抗抑郁药对末梢α受体有活化作用，同时有抑制胺泵功能，使去甲肾上腺素作用加强和延长，可使可乐定、甲基多巴、呱乙吮的降压效果减弱;叫噪美辛、毗罗昔康、蔡普生等均有拮抗β阻滞剂、利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂(卡托普利等)的降压作用，使接受降压药治疗的病人血压升高，尤其对原先血浆肾家活性水平较低病人的血压增高幅度较大;普禁洛尔与可乐定或甲基多巴联用时也可致血压升高。
    (4)突然停药可致血压反跳性升高的药物:长期应用β受体阻滞剂或可乐定治疗高血压，突然停药或减量，可导致血压反跳性升高，严重者可引起碎死。
    (5)其他可致血压升高的药物:抓胺酮、γ一羟基丁酸钠、氨酰胆碱、琥珀胆碱、甲状腺素、甲氧氯普胺、雷尼替丁、喷他佐辛(镇痛新)、苯丙胺、庆大霉素、链霉素、长春新碱和胰高血糖素等。但上述有些药物所致高血压的作用机制尚不清楚，是否存在特异质反应和个体差异，有待进一步研究。