据www.qgyyzs.net小编了解，随着人们生活水平的普遍的提升，尤其是一些发展中国家的人民生活水平的改善，肥胖人群急速增加。而肥胖却带来了很多健康问题，为医疗卫生增添了很多的压力。正在全世界展开对肥胖的战争时，密歇根大学的科学家在肥胖的分子机制上取得很大进展，可能会帮助人们在对抗肥胖上发挥很重要的作用。当肥胖发生时，贮脂细胞体积会增大，随之发生的是脂肪燃烧的减缓。这些科学家的研究成果可能为治疗肥胖症提供新的药物作用靶点，极有可能从小鼠应用到人类中。这项研究成果已经发表在了最近一期的journal of clinical investigation上。

    前体脂肪细胞能分泌wnt家族中的几种蛋白质，这些蛋白质是通过自分泌或者旁分泌的方式发挥作用的。正是这种作用，脂肪的形成被抑制。分泌型卷曲相关蛋白会使得wnt配体活性的下降。分泌型卷曲相关蛋白在脂肪细胞分化过程中会被诱导增加，而肥胖发生时，其表达量也会迅速增加，从而抵消了wnt信号的作用。

    通过在小鼠中的实验，科学家们发现，sfrp5缺陷小鼠脂肪组织脂肪细胞数量同对照小鼠相差不大，但是缺少体积较大的脂肪细胞。将该缺陷小鼠的脂肪组织移植到瘦素缺陷受体缺失的小鼠中，发现sfrp5缺陷影响是组织自主性调节的。sfrp5的缺乏会刺激线粒体的活性增加氧化能力，这可能是通过pgc1α和线粒体转录因子a介导，wnt3a也可能发挥了一定的作用。