提升ACE2活性可消退动脉硬化斑块
日期:2010-10-23 来源: 阅读数:411
据董波介绍,AS及冠心病是一种严重威胁人类健康的常见病、多发病,目前认为冠心病及AS的发生起始于内皮细胞损伤,内皮细胞损伤继而引起单核细胞浸润入AS斑块中,单核细胞转变为泡沫细胞及平滑肌细胞从中膜迁移入内膜,从而促进AS的发展。故如何保护内皮细胞的功能,抑制平滑肌细胞的迁移,从而消退AS斑块,是目前冠心病防治的热点及难点问题。
自2004年至2010年,董波等分3个阶段对血管紧张素转化酶2基因消退AS斑块及其机制进行了系列研究:第一阶段(2003~2005年),主要进行ACE2质粒的构建及腺病毒的包装及功能分析。先后完成了ACE2的质粒构建、腺病毒包装及测序分析,并进行了功能研究,为本课题的深入研究奠定了坚实的基础。第二阶段(2006~2008年),主要进行ACE2消退AS斑块的体内研究。首先建立了AS模型,应用ACE2基因治疗后发现,ACE2具有消退AS斑块和保护内皮细胞的功能,抑制了斑块的炎症反应。第三阶段(2009~2010年),主要对ACE2消退AS的机制进行了体外的系列研究,发现ACE2具有保护内皮细胞功能的作用,同时可抑制平滑肌细胞的增殖及迁移;在分子水平上,进一步找到了ACE2保护内皮的证据,发现ACE2消退AS及保护内皮细胞的机制与抑制ERK-P38、JAK-STAT等信号通路有关。
董波介绍,该研究的主要创新点在于:发现ACE2消退AS斑块与抑制平滑肌细胞的增殖及迁移有关;发现ACE2消退AS斑块与保护内皮细胞的功能有关,并从分子水平证实了消退AS斑块与抑制ERK-P38、JAK-STAT等信号通路有关;发现提升ACE2活性可以消退AS斑块,对临床治疗及预防早期冠心病的发生具有重要的指导意义
- 上一篇:三氧化二砷可杀伤肿瘤干细胞
- 下一篇:甲型H1N1流感病毒重要蛋白研究获突破