近日，由山东省立医院心血管内科主任医师董波博士主持的“血管紧张素转化酶2（ACE2）基因消退动脉硬化（AS）斑块及其治疗冠心病”的系列研究，历经7年科研攻关，继2008年取得阶段性成果后，目前又取得突破性进展——在研究中发现，可以通过提升ACE2活性，从而达到消退AS斑块的目的，进而改善冠心病的病理过程。研究论文发表在国际知名杂志《美国科学院院报》上（SCI影响因子9.5）。

　　据董波介绍，AS及冠心病是一种严重威胁人类健康的常见病、多发病，目前认为冠心病及AS的发生起始于内皮细胞损伤，内皮细胞损伤继而引起单核细胞浸润入AS斑块中，单核细胞转变为泡沫细胞及平滑肌细胞从中膜迁移入内膜，从而促进AS的发展。故如何保护内皮细胞的功能，抑制平滑肌细胞的迁移，从而消退AS斑块，是目前冠心病防治的热点及难点问题。

　　自2004年至2010年，董波等分3个阶段对血管紧张素转化酶2基因消退AS斑块及其机制进行了系列研究：第一阶段（2003~2005年），主要进行ACE2质粒的构建及腺病毒的包装及功能分析。先后完成了ACE2的质粒构建、腺病毒包装及测序分析，并进行了功能研究，为本课题的深入研究奠定了坚实的基础。第二阶段（2006~2008年），主要进行ACE2消退AS斑块的体内研究。首先建立了AS模型，应用ACE2基因治疗后发现，ACE2具有消退AS斑块和保护内皮细胞的功能，抑制了斑块的炎症反应。第三阶段（2009~2010年），主要对ACE2消退AS的机制进行了体外的系列研究，发现ACE2具有保护内皮细胞功能的作用，同时可抑制平滑肌细胞的增殖及迁移；在分子水平上，进一步找到了ACE2保护内皮的证据，发现ACE2消退AS及保护内皮细胞的机制与抑制ERK-P38、JAK-STAT等信号通路有关。

　　董波介绍，该研究的主要创新点在于：发现ACE2消退AS斑块与抑制平滑肌细胞的增殖及迁移有关；发现ACE2消退AS斑块与保护内皮细胞的功能有关，并从分子水平证实了消退AS斑块与抑制ERK-P38、JAK-STAT等信号通路有关；发现提升ACE2活性可以消退AS斑块，对临床治疗及预防早期冠心病的发生具有重要的指导意义