通过中科院上海生科院营养所谢东实验室和美国杜克大学王小凡实验室的合作，发现mir-34a在抑制肝癌肝内转移及门静脉癌栓形成中发挥了及其重要的作用。2012年9月11日，国际学术期刊《癌细胞》对此项研究进行了在线发表。

    肝癌作为癌症之一，其严重影响着人类的生命健康，它的死亡率位居世界肿瘤相关死因的第三位。影响肝癌预后的重要因素是肝癌门静脉栓的形成，可是到目前为止，肝癌门静脉栓形成的原因仍是一个谜。

    谢东实验室和王小凡实验室，经过3年多的合作，其研究结果显示，tgf-β通过影响mir-34a和趋化因子ccl22的表达来调控调节性treg细胞的招募，进而来影响肝癌的肝内转移及门静脉癌栓的形成。

    其研究结果表明，在从原位癌向门静脉癌栓肝内转移过程中，乙肝病毒的持续感染提高了tgf-β信号通路活性，从而对mir-34a的表达进行抑制，进而对mir-34a下游靶基因趋化因子ccl22的表达上调，而ccl22的上调对t-reg免疫细胞的招募是有利的，能够帮助肿瘤细胞逃脱免疫细胞的攻击。

    有消息声称，这项研究工作采用了大量的临床样本和动物模型，从肿瘤微环境的角度对乙肝病毒的感染和tgf-β-mir-34a-ccl22信号通路激活以及对treg细胞的招募在肝癌门静脉癌栓形成过程中的重要作用作出了阐明，对肝癌门静脉癌栓形成的新机制进行了揭示，提供了肝癌治疗新的潜在靶点。