根据有关流行病学调查资料显示人群中约10%的人在其一生中患过消化性溃疡，国内目前胃镜检查人群的10.33%～32.58%均被诊断为消化性溃疡。消化性溃疡已成为目前消化系统的常见病和多发病。

回顾消化性溃疡的治疗史，人们不难发现质子泵抑制剂给消化性溃疡患者带来的福音。近代医学一直以为消化性溃疡是由于胃酸分泌过多引起的，正常成年人的胃液的PH值在1.5—2.5之间，人们一直以为是不明原因引起胃窦的壁细胞活性增加，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加，进而侵蚀胃粘膜形成消化性溃疡。在幽门螺杆菌和质子泵抑制剂发现以前人们，消化性溃疡的复发率高达60%以上，人们可以说对消化性溃疡到了束手无策的地步。临床医生为了救治多次复发的消化性溃疡患者和急危症消化性溃疡患者，只能通过胃大部外科手术切除参与胃酸分泌的胃窦，人为的造成胃酸分泌减少，来治疗消化性溃疡患者。可想而知人为将胃的大部分切除，给病人带来了多大的创伤和经济负担。就是这样的方法也没能从根本上解决消化性溃疡患者的复发问题。

随着医学的进步人们发现了幽门螺杆菌，从本质上解释了消化性溃疡的发生机制， 2005年它的发现者J.Robin Warren和Barry J.Marshall也因此获得了诺贝尔奖，而质子泵抑制剂（奥美拉唑·兰索拉唑·泮托拉唑等）的发现使人们开始了消化性溃疡治疗的新纪元。人们首先在胃内发现了幽门螺杆菌，进而观察到95%的消化性溃疡患者胃内存在这种细菌。经各国医学认识的进一步研究发现幽门螺杆菌主要感染人的胃窦部，其通过抑制D细胞活性，从而导致高胃泌素血症，引起胃酸分泌增加。同时，Hp也直接作用于肠嗜铬样细胞（ECL细胞），释放组胺引起壁细胞分泌增加，造成胃窦部的高酸状态易诱发消化性溃疡。至此如何减少胃酸分泌和杀灭幽门螺杆菌成为治疗消化性溃疡的关键。质子泵抑制剂作用于胃窦的壁细胞胃酸分泌终末步骤中的关键酶，使其不可逆的失活产生更强和更持久的抑酸作用。另外其与抗生素有更好的协同作用，质子泵抑制剂通过提高胃内pH值，降低阿莫西林及克拉霉素等抗生素的最低抑菌浓度，提高药物的稳定性，增强杀灭幽门螺杆菌的效应，其提高胃内pH值，还可以使幽门螺杆菌处于繁殖分裂期，而繁殖分裂期的幽门螺杆菌对抗生素更加敏感。这些均使质子泵抑制剂成为消化性溃疡治疗的基础用药。

 今天大量的临床研究表明，阿莫西林、克拉霉素联合质子泵抑制剂的三联疗法，或着加用胃粘膜保护剂的四联疗法在治疗消化性溃疡取得了良好的效果。国内相关文献报道三联或四联疗法治疗2周、4周、8周后，胃溃疡愈合率可达75%、95%及100%，

治疗4周及8周后，十二指肠溃疡的愈合率分别为85%及98%。

     质子泵抑制剂的发现开辟了消化性溃疡治疗的新纪元，为广大消化性溃疡患者带来了福音。使越来越多的患者避免了手术创伤及其带来的诸多并发症的困扰，同时也为患者减少了治疗费用，为国家节省了卫生资源。让我们高呼“质子泵抑制剂消化性溃疡患者的保护神”。