据www.qgyyzs.net小编了解，肿瘤细胞遗传改变的比率要高于体细胞，在大多数类型的结直肠癌中我们都可以观察到明显的染色体改变。我们还通过酵母模型系统，发现染色体重排是由关卡通路和其他作用于基因组通路的突变所产生的。

    抑癌基因的失活和癌基因的活化是产生肿瘤的关键事件，不过这种完全癌变的状态需要有多种情况的协调作用。在许多癌变的发生过程中，遗传不稳定性事件发生的数目明显的增加了。基因组改变频率的增加揭示了遗传不稳定性，这包括了染色体水平的重组到点突变的发生。大多数结直肠癌具有很高的染色体变化比率，通常包含基因拷贝数的变化，这为彻底成瘤的主要变化方式。只有大约百分之十五的没有这样明显的改变，但在高度增加的突变率中，有多种单一突变。染色体畸变的原因主要有两种，一种是细胞在缺失端粒酶情况下继续分裂导致的端粒缺损，另一种是dna上非必需缺口产生的游离双链末端。

    细胞度过危机时发生的一些事件是染色体发生变化的典型特征，端粒缺损诱导dna重排。正常保护机制失效致使这些危险的细胞存活了下来。在一个正常的细胞周期中，保护机制的失效会诱导明显的重排。关卡通路将为细胞周期停止来应答dna损伤提供保障。关卡通过打开一个效应器通路来修复dna损伤，之后细胞周期延续。