最近，英国杂志上刊登了这样一则报告，德国研究者发现，如果两种分子的功能被抑制，实验鼠心肌肥大和由此引发的心力衰竭就可以防止。这一发现对开发出治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物将有很大的帮助。

    心肌肥大是当心脏面临无法输出足够血液等情况下，心肌为应对压力而过度生长的情况。若肥大的心肌不能恢复正常，可能会引起心力衰竭，心力衰竭是引起心脏病患者死亡的重要原因。

    德国汉诺威医学院等机构的研究人员发现，在这个过程中起关键作用的有两种分子：小核糖核酸132和小核糖核酸212。心肌肥大的实验鼠体内，这两种分子有较高含量。若人为的把实验鼠体内的这两种分子含量提升到异常，很快它们就会出现心肌肥大，寿命仅能维持3~ 6个月，普通实验鼠的寿命是好几年。

    与之相反，若对实验鼠体内这两种分子的功能抑制，它们的心脏会比正常实验鼠略小。但通过观察，虽心脏略小，可它们的活动情况无异与普通实验鼠，寿命也没差别。其关键是，若通过缩窄动脉等方式对心脏施加压力，普通实验鼠会出现心肌肥大，而这种实验鼠却不出现心肌肥大的现象。

    另外，当普通实验鼠心脏面临压力时，若让其服用能抑制上述分子的药物，实验鼠不会出现心肌肥大。因此研究人员认为，在此基础上有望开发出能够治疗人类心肌肥大和心力衰竭的药物。